東海大学大学院 医学研究科

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  代謝疾患研究センターでは生命体特有の細胞によるエネルギー代謝という現象を、医学と工学、情報科学の連携によりコンピューター上に構成論的に再現することを目指します。細胞といえども分子から構成されています。また、分子は原子から構成されています。原子と原子が相互作用して分子ができるとの意味では細胞は、椅子やコップなどの人工物と差異がありません。原子と原子の相互作用にはニュートンの運動方程式が適用可能です。F(力)=m(質量) x a(加速度)という単純な方程式を解くことによって、分子の構造を予測できます。われわれは、我が国が世界に誇る高速スパコン「京」などの利用により、血小板細胞と血管壁の結合に必須の役割を演じるvon Willebrand因子とGPIbαの結合構造を予測しました。生体構成蛋白の構造が本質的に揺らいでいることを示しました。このような構成論的発想は医学部の卒業生は不得手です。工学部、工学研究科との緊密な連携によって研究活動を行うことが重要です。東海大学は総合大学なので、学内の工学部の学生指導、共同研究によって研究の裾野を拡げています。

生命体特有のエネルギー代謝、シグナル伝達などを行っている細胞といえども分子から構成されています。原子から分子を単純な原理と膨大な並列計算により構成論的に予測できたように、分子から細胞を基本原理に基いて構成論的に再現できれば生命体の理解が深まります。細胞特有の反応と言っても、細胞を構成する分子相互の化学反応、物質の拡散、透過など物理、化学現象の集積としての構成論的に理解できる可能性があります。血小板細胞については、エネルギー代謝とシグナル伝達を連成した細胞内の「場」を考慮した血小板細胞基盤モデルを理化学研究所のグループと共同開発しています。細胞は生命の本質なので、われわれの作成した基盤モデルと実際の細胞の間には乖離があると思います。定量的実証実験とモデル計算により生命の本質に迫る研究を継続しています。

センター長は研究者であるとともに、循環器内科の臨床医として虚血性心疾患などの心臓病制圧を目標にしています。心筋梗塞などの疾患は心臓に血液を送る血管の動脈硬化を基盤として、動脈硬化巣に血小板細胞が集積し、血管を閉塞する血栓となることで発症すると定性的に理解されています。疾病を制圧するために、血管壁、血小板、局所血流などが寄与すると想定されますが、構成論的、定量的理解はできておりません。われわれは、血小板細胞シミュレーターとその周囲の流体条件を連成し、細胞スケールから臓器、全身スケールの疾病の構成論的予測を目指しています。Aさんの場合に血小板の関与が大きいので、抗血小板薬にて予防が可能でも、Bさんの場合は局所血流の因子が大きいので血流改善が必須などの演繹的、構成論的な個別化医療の確立を目指しています。

生命科学、医学、生物学、工学、情報科学、物理学、化学などの異分野の研究者が領域の垣根を超えて共同研究することにより未来志向型のプロジェクトの実現を目指しています。既に卒業研究にて工学部の学生は参加していますが、多くの領域の若手研究者の活発な参加を希望しています。



  後藤信哉 教授
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